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Degenerazione Maculare Senile e Integratori PDF Stampa E-mail
Friday 29 August 2008

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La DMS (Degenerazione Maculare Senile) è una alterazione progressiva della regione centrale del tessuto retinico, la macula, deputata alla visione centrale, cioè alla distinzione dei dettagli più fini delle immagini ed al riconoscimento dei colori. 
Tale alterazione può provocare una drastica riduzione del campo visivo, ledendo grandemente l'autonomia della persona. Nei paesi industrializzati la DMS rappresenta la prima causa di cecità legale. 
La malattia è stata individuata alla fine dell'800, ma soltanto negli ultimi decenni il miglioramento delle tecniche diagnostiche - soprattutto con l'utilizzo della fluoroangiografia - ha permesso di individuare precocemente i quadri clinici. 

Gli sforzi attuali dell'oftalmologia mirano al riconoscimento tempestivo delle lesioni retiniche iniziali, le cosiddette DRUSEN (dal tedesco Geode). Nella fase iniziale della DMS, infatti, i pazienti non lamentano sintomi, godono ancora di una buona vista e solo l'esame fluoroangiografico è in grado di rilevare le lesioni maculari in fase iniziale.

La degenerazione maculare senile può assumere due forme: quella secca o atrofica e quella umida o essudativa.
 La forma secca è certamente la più comune, colpendo circa il 10% della popolazione con più di 60 anni, ha un'evoluzione lenta e non prevedibile nei tempi (la riduzione del visus varia da caso a caso) ed è caratterizzata da atrofia più o meno estesa dell'epitelio pigmentato e da drusen.(depositi essudativi). 
La forma umida, più rara (colpisce circa il 2% della popolazione oltre i 60 anni), ma più grave, ha un andamento rapido e progressivo ed è caratterizzata da una neovascolarizzazione coroideale che interessa l'epitelio pigmentato e la neuroretina.

Il progredire dell'età favorisce un peggioramento delle condizioni del neuroepitelio retinico: l'atrofia geografica rappresenta l'evoluzione finale della degenerazione maculare senile, caratterizzata da atrofia dell'epitelio pigmentato, danno irreversibile dei fotorecettori e della coriocapillare.
 
Fattori predisponenti, eziopatogenesi e profilassi
 
La DMS è una malattia multifattoriale correlata alla predisposizione genetica, all'invecchiamento, all'esposizione ad ambienti sfavorevoli e allo stile di vita. 
Questi fattori, oltre a svolgere un danno diretto sull'organismo, modificano la disponibilità e la necessità di elementi nutrizionali con funzione strutturale e protettiva. 
A prescindere da tutti gli altri fattori sembra che sia proprio l'età, cioè l'invecchiamento dell'organismo, a creare il substrato sul quale può successivamente instaurarsi il danno della DMS.

Il danno ossidativo fotochimico costituisce un aspetto importante nella patogenesi della DMS.
Il selenio e altri oligoelementi contribuiscono ad assicurare l'efficienza di complessi enzimatici essenziali nell'ambito delle difese contro lo stress ossidativo.
Le vitamine antiossidanti A, C ed E sono in grado di svolgere un ruolo profilattico nei confronti del danno maculare legato all'età.
I carotenoidi proteggono l'area maculare, mentre gli acidi grassi omega3 sono fondamentali per le foro funzioni strutturali.
Attualmente non vi sono strategie preventive sicure a causa della scarsa conoscenza dell'eziologia della malattia; certamente esiste una componente genetica, ma il tipo e il numero dei geni coinvolti risultano difficili da definire, anche per il fatto che si tratta di una malattia ad insorgenza senile. Alcuni studiosi hanno rilevato l'importanza del ruolo dei radicali liberi nell'evoluzione della degenerazione maculare senile, e consigliano quindi, in forma di prevenzione, una terapia antiossidante a base di vitamine A, C ed E.
L'obiettivo è quello di mantenere il pool antiossidante a livelli adeguati intervenendo sullo stile di vita e ricorrendo, quando necessario, all'integrazione.
L'esposizione all'ambiente esterno, alla luce e a fattori tossici, ma anche i processi fisiologici, come il metabolismo e l'invecchiamento, innescano numerose reazioni ossidative a livello della retina, responsabili della sintesi di radicali liberi. La lesività di questi composti è correlata alla loro capacità di indurre un danno tipo ossidativo a livello delle membrane e dei sistemi enzimatici cellulari.
Per la formazione di radicali liberi occorrono due principali elementi: una fonte di energia e l'ossigeno. Per quanto riguarda l'occhio, la via più comune di danno ossidativo è quella fotochimica. L'energia luminosa, soprattutto quella ultravioletta, può infatti venire assorbita da molecole sensibili che reagiscono con particolari substrati o con ossigeno molecolare. La luce che raggiunge la macula è in grado di danneggiare sia l'epitelio pigmentato che i fotorecettori, specialmente i coni che rispondono alla luce blu. Tra i composti sensibili a tali processi vanno annoverati in primo luogo i lipidi polinsaturi di membrana e poi i citocromi, gli enzimi flavinici dei mitocondri, la ribofiavina libera e altri ancora.
La protezione nei confronti dei radicali liberi, essenziale per i sistemi cellulari, è assicurata dall'interazione di sistemi di origine endogena con fattori esogeni di tipo nutrizionale che agiscono come cofattori enzimatici o come antiossidanti (es. vitamine, carotenoidi).
Nell'ambiente extracellulare, nel citoplasma e nei mitocondri la superossido dismutasi che contiene zinco e richiede la presenza di selenio come cofattore, elimina l'anione superossido e lo trasforma in ossigeno e perossido d'idrogeno. Anche la vitamina E è in grado di neutralizzare i radicali liberi, in particolare il radicale idrossile e l'anione superossido. Localizzata nello strato fosfolipidico della membrana cellulare, questa vitamina preleva un elettrone dagli acidi grassi polinsaturi ossidati passando da tocoferolo a tocoferile; in seguito viene "riattivata" dalla vitamina C.
Recentemente è stato scoperto che la somministrazione di vitamine ed oligoelementi ad azione antiossidante può avere un ruolo di rilievo nella prevenzione di questa patologia. In alcuni studi pilota sono stati somministrati farmaci ad azione antiangiogenetica come l'interferone, ma i risultati sono stati contraddittori.
Ultimo aggiornamento ( Wednesday 10 March 2010 )
 
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