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COSA CI PORTA AD AUMENTARE DI PESO? PDF Stampa E-mail
Friday 11 January 2008

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“Ingrasso perche’ introduco piu’ di quanto consumo”. Questa la maniera comune di intendere il problema dell’incremento ponderale. In realtà il conteggio non deve essere fatto solo sulle calorie che introduciamo, ma sulle modalità di assunzione e sulla qualità di cio’ che assumiamo.Ogni cibo può essere scisso in tre macro nutrienti primari: lipidi, proteine e carboidrati.   I lipidi I lipidi vengono utilizzati per immagazzinarli come fonte energetica di riserva. La convinzione comune imputa loro essere l'unica causa dell'aumento di peso. Analogamente, un’altra convinzione errata è quella che azzerando la quota di grassi introdotti con il cibo si eviti di ingrassare: ciò è totalmente fuori da ogni logica. I cosiddetti alimenti "senza grassi" si devono considerare dieteticamente accettabili solo se sono anche ipocalorici. Le etichette dei prodotti “senza grassi animali” sono fuorvianti, in quanto grassi vegetali possono essere perfino più dannosi di quelli animali (olio di palma). Le proteine Il loro assorbimento e’ determinato e condizionato da vari fattori, quali il peso, la dieta che il soggetto attua, da caratteristiche personali ecc. Erroneamente molti frequentatori delle palestre sono convinti che esista un rapporto di causa/effetto favorevole fra ingestione di proteine e costituzione di massa muscolare. Ciò in parte è vero, ma bisogna considerare che il nostro organismo usa una quota massima di proteine per costruire i muscoli tutto sommato ridotta e non è possibile indurlo a usarne di più. Uno dei motivi per cui le diete comunemente dette iperproteiche non fanno ingrassare è legato al fatto che le proteine in eccesso vengono eliminate. Non è però consigliabile ricorrere a tali diete per lunghi periodi di tempo in quanto le scorie cataboliche sovraccaricano inutilmente l'organismo.  I carboidrati I carboidrati che assumiamo con la dieta portano ad un aumento della quota ematica di zuccheri (la glicemia). Tale incremento causa  la messa in circolo nel torrente ematico da parte delle cellule beta del pancreas dell'insulina, deputata ad abbassare la glicemia. Si produce tanta più insulina quanto maggiore è il carico glicemico (indice glicemico x quantità di carboidrati contenuti nell’alimento).Cosa fa l'insulina1) permette l'ingresso del glucosio nelle cellule muscolari2) permette l'immagazzinamento delle scorte di glicogeno nel fegato e impedisce il rilascio di quello già presente3) trasforma l’eccesso di carboidrati in grasso di deposito4) ferma l’utilizzazione  dei grassi già presentiL’azione dell'insulina viene antagonizzata da un altro ormone , il glucagone, che fa innalzare i livelli di glucosio nel sangue. Un eccesso di insulina o un deficit di glucagone possono portare all’ipoglicemia.  Azioni del glucagone:5) consente al glucosio immagazzinato nel fegato di uscirne6) consente di bruciare i lipidi7) attiva la gluconeogenesi, favorendo la trasformazione degli aminoacidi in glucosio da parte del fegato.Il feedback del sistema si basa sull'equilibrio dell'azione dei due ormoni. Troppi carboidrati danno eccesso d'insulina che blocca il rilascio di glicogeno, il cervello entra in sofferenza (ecco spiegata della sonnolenza dopo un pasto iperglicidico o il senso di pesantezza che molte persone che seguono una dieta non bilanciata o errata sentono).Si attua un circolo vizioso che richiede energia che noi tentiamo di reintrodurre con altri carboidrati peggiorando la situazione. Mangiare troppi carboidrati fa ingrassare, non fa bruciare i grassi, aumenta il senso di fame, rende fisicamente meno performanti. Non tutti i soggetti però rispondono nella maniera descritta all'introduzione dei carboidrati; il comportamento fisiologico che abbiamo descritto vale per circa metà della popolazione (tipologia normoinsulinica). Per un 25% della popolazione (tipologia b-insulinica) la risposta insulinica è esaltata: un troppo rapido assorbimento dei carboidrati produce un rilascio eccessivo di insulina e quindi il meccanismo di conversione in grasso parte più facilmente. Per un 25% la reazione insulinica è depressa perché è maggiore la sensibilità dell'organismo a essa: ciò comporta una diminuita richiesta insulinica per un dato incremento della glicemia (tipologia a-insulinica).In sostanza il 75% della popolazione deve controllare in modo più attento il consumo di carboidrati. Si deve notare che non si tratta di situazioni congenite, ma del risultato di stili alimentari errati. Cambiando stile di vita , si può lentamente passare da una classe all'altra, almeno entro certi margini di reversibilità della situazione.In Italia siamo bombardati da pubblicità che invita a consumare cibi privi di grassi, ma con molti carboidrati, come esempio di cibo genuino che dà forza ed energia. Il caso più classico è rappresentato da biscotti e merendine. Anche quelli cosiddetti light, con pochi grassi, hanno un contenuto calorico altissimo. Occorre però fare attenzione: l'errore che si può essere portati a compiere è demonizzare i carboidrati, proprio come certi dietologi demonizzano i grassi. Diminuire troppo i carboidrati porterebbe al fenomeno della gluconeogenesi: il corpo per sopperire al fabbisogno di glucosio, con diversi meccanismi, sarebbe costretto a trasformare i grassi e le proteine in energia utilizzabile. Questo processo, se diventa la regola, porta con sé una serie di conseguenze negative. La gluconeogenesi  a partire dalle proteine in seguito a un processo noto come  deamminazione porta a una diminuzione della massa magra e a un sovraccarico dei reni che devono eliminare le scorie azotate.Un’altra via, che utilizza il glicerolo proveniente dal catabolismo dei grassi provoca un accumulo di corpi chetonici (il cosiddetto acetone) eliminati tramite le urine, provocando un aumento dei livelli plasmatici di acido urico, un'alterazione dell'equilibrio elettrolitico e disidratazione. Da quanto sopra si desume come sia importante seguire una dieta fuori dai soliti luoghi comuni, che spesso ci condizionano e ci portano a scelte errate, dalle conseguenze a volte pesanti.
Ultimo aggiornamento ( Friday 11 January 2008 )
 
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